Наряду с функцией передачи импульсов, вызывающих мышечные сокращения, нервные волокна и их окончания оказывают также трофическое воздействие на мышцу, т. е. участвуют в регуляции ее обмена веществ. Хорошо известно, что денервация мышцы путем перерезки двигательных корешков спинного мозга приводит к постепенно развивающейся атрофии мышечных волокон. Специальные исследования показывают, что эта атрофия не является лишь результатом бездеятельности мышцы, потерявшей двигательную иннервацию.

Бездеятельность мышцы может быть вызвана и путем тендотомиии т. е. перерезки сухожилия. Однако если сравнить мышцу после тендотомии и после денервации, то можно убедиться, что в последнем случае в мышце развиваются качественно иные изменения ее свойств, не обнаруживающиеся при тендотомии. Так, денервированные мышечные волокна приобретают высокую чувствительность к ацетилхолину на всем своем протяжении, в то время как в нормальной или тендотомированной мышце высокой чувствительностью к ацетихолину обладает только область постсинаптической мембраны.

В денервированной мышце резко падает активность ряда ферментов и, в частности, активность аденозинтрифосфатазы, играющей важную роль в процессе освобождения энергии, заключенной в фосфатных связях аденозинтрифосфорной кислоты. В то же время при денервации значительно усилены процессы распада белков, что приводит к характерному для атрофии постепенному уменьшению мышечной ткани. Всестороннее изучение обмена веществ в денервированной мышце позволило С. Е. Северину прийти к выводу, что прекращение трофических влияний нерва приводит к тому, что процессы обмена веществ в мышце начинают протекать беспорядочно, некоординированно.

Конкретный механизм, с помощью которого двигательные нервные волокна и их окончания оказывают регулирующее влияние на обмен веществ, пока еще не выяснен. Есть основания считать, что выделяющийся в нервных окончаниях медиатор - ацетилхолин - и продукты его расщепления холипэстеразой - холин и уксусная кислота - вмешиваются в обмен веществ мышцы, оказывая активирующее влияние на определенные ферментные системы. Так, опыты В. М. Василевского показали, что введение ацетилхолина в денервированную мышцу кролика резко увеличивает распад аденозинтрифосфата, креатинфосфата и гликогена во время тетануса, вызванного прямым электрическим раздражением этой мышцы.

В связи с этим отметим, что ацетилхолин секретируется нервными окончаниями не только при возбуждении, но и в покое. Различие состоит лишь в том, что в покое происходит выделение незначительных количеств ацетилхолина в синаптическую щель, в то время как иод влиянием нервного импульса освобождаются большие порции этого медиатора.

Выделение ацетилхолина в покое связывают с тем, что отдельные пузырьки в нервном окончании «созревают» и время от времени разрываются. Освобождающиеся при этом небольшие количества-«кванты» - ацетилхолина вызывают деполяризацию постсинаптической мембраны, что проявляется возникновением так называемых миниатюрных потенциалов. Эти миниатюрные потенциалы имеют амплитуду около 0,5 мв, что примерно в 50 раз меньше амплитуды потенциала концевой пластинки. Их частота-порядка 1 в секунду.

Можно полагать, что образование нервными окончаниями ацетилхолина и, возможно, каких-то еще других, пока не изученных веществ в покое и при возбуждении является важным механизмом трофического воздействия нерва на мышцу.

Специальное трофическое влияние на скелетную мышцу оказывают волокна симпатической нервной системы, в окончаниях которых образуются адреналиноподобные вещества.

Расстройства функции нервной системы лежат в основе многих трофических нарушений. Под нервной трофикой следует понимать регуляцию нервной системой уровня химических процессов, совершающихся в тканях и обеспечивающих их функцию и структуру .

Поражения нервной системы нередко сопровождаются трофическими нарушениями кожи в виде изменения ороговения, роста волос, регенерации эпидермиса, депигментаций, гипертрофий, некроза, а также трофическими отеками, расстройствами отложения жира (так называемые асимметрические липоматозы).

Нервнотрофические расстройства встречаются при таких заболеваниях, как склеродермия, сирингомиелия, hemiatrophia faciei, спинная сухотка и др. (рис. 169).

Нарушения нервной трофики возникают при расстройствах функции нервных образований.

Поражения периферических нервов могут сопровождаться нарушением трофики тканей. Так, ранения болыпеберцового нерва нередко вызывают хроническую язву стопы. Потеря седалищным нервом проводимости обусловливает трофические расстройства в иннервируемых им мышцах. В случае хронических раздражений периферических и чувствительных нервов вследствие кровоизлияний или сдавления наблюдаются трофические расстройства в виде язв на коже.

Поражения спинного мозга могут вызывать трофические расстройства, например пролежни при параличах вследствие диффузных поперечных поражений спинного мозга, хроническая прободающая язва стопы в связи со спинной сухоткой, заболевания суставов (артропатии). Заметно выражены трофические нарушения в коже и суставах при сирингомиелии, характеризующейся образованием в сером веществе спинного мозга полостей и глиозных разращений.

Поражения головного мозга могут вызывать трофические расстройства в виде нарушений расположения жира в организме, сосудистых расстройств, сопровождающихся тканевыми изменениями, поражением суставов, пролежнями (при гемиплегиях и пр.). В частности, судя по многочисленным данным, поражения промежуточного мозга приводят к трофическим расстройствам в виде нарушений обмена веществ, ожирения и др. (рис. 170).

В экспериментальных условиях при повреждениях различных нервных образований, особенно диэнцефальной области, также неоднократно удавалось вызывать трофические расстройства.

В своих первых исследованиях центробежных нервов сердца И. П. Павлов (1883) убедительно доказал трофическую природу двух антагонистически действующих нервов - усиливающего и ослабляющего сердечные сокращения. По его мнению, эти нервы регулируют питание и обмен веществ сердечной мышцы. Позднее в хронических опытах после операции на желудочно-кишечном тракте он наблюдал у собак возникновение трофических расстройств в виде кожных язв, воспаления, выпадения волос, восходящих параличей. Эти трофические расстройства рассматривались им как нарушения, возникающие рефлекторно вследствие натяжения тканей и заключенных в них нервов после оперативного вмешательства. Таким образом, впервые был поставлен вопрос о трофических расстройствах рефлекторного происхождения, о патологических трофических рефлексах.

О рефлекторном происхождении трофических расстройств свидетельствуют результаты многих исследований. Например, вшивание нитки, смоченной скипидаром, в центральный конец перерезанного седалищного нерва рефлекторно вызывает развитие язвы на конечности противоположной стороны. В данном случае, как показали опыты с перерезкой нервов, эфферентной частью рефлекторной дуги является симпатическая часть нервной системы.

Исследования А. А. Орбели доказали адаптационно-трофическую роль симпатического отдела нервной системы в деятельности поперечнополосатой мускулатуры. В экспериментах трофическая функция симпатического нерва была обнаружена в отношении тканевого дыхания, теплообмена, химических и физико-химических свойств мышечной ткани. Симпатическая нервная система оказывает трофическое влияние и на ткань мозга.

В патологических условиях также удается обнаружить значение симпатических нервов в регуляции тканевого питания и обмена веществ, например при воспалении, вегетативных асимметриях центрального происхождения. Эти экспериментальные данные находят подтверждение и в клинике, где встречаются разнообразные трофические расстройства (язва стопы, склеродермия, артропатия и др.), возникающие вследствие поражения симпатических ганглиев, симпатического ствола или афферентной части рефлекторной дуги.

Приведены также экспериментальные данные о трофической функции парасимпатической нервной системы, в частности парасимпатических волокон задних корешков (Кен-Куре).

На основании многочисленных исследований А. Д. Сперанский выдвинул положение о нервнотрофической природе любых патологических процессов, положив в основу патогенеза трофических расстройств нарушение рефлекторной деятельности нервной системы. С этой точки зрения, все отделы нервной системы принимают участие в развитии трофических нарушений. Раздражая ту или другую часть нервной системы, можно вызвать нарушения не только в соответствующем участке ткани, но также в отдаленных тканях и во всем организме. Такое явление объясняется развертыванием процесса с самого начала в нервной системе и перегруппировкой внутринервных отношений.

Изменения внутринервных отношений и функционального состояния всей нервной системы могут совершенно изменить реакцию организма на один и тот же раздражитель. В пользу этого приводятся данные о различном характере воздействия на трофические процессы одних и тех же раздражителей (например, инфекционных) в зависимости от функционального состояния рецепторного аппарата и всей нервной системы.

С этих позиций нарушением нервной трофики пытались объяснить возникновение воспаления, аллергии, расстройств тканевого роста, сопротивляемости организма при инфекциях. Исключительные по своей выраженности и притом сходные трофические расстройства были получены в эксперименте при воздействии болезнетворных раздражителей на различные участки центральной нервной системы.

В исследованиях других ученых установлено значение нарушений корковых процессов в патогенезе трофических расстройств. После удаления обоих полушарий у животных развивается ряд трофических расстройств в виде отставания в росте и нарушений обмена. Трофические нарушения наблюдались также в опытах с вызыванием экспериментального невроза. Хронический экспериментальный невроз нередко сопровождается выраженными трофическими нарушениями на коже и во внутренних органах в виде воспаления, экземы, тканевых раздражений и даже опухолей (М. К. Петрова).

Все приведенные исследования раскрывают много новых и важных данных о нервнотрофических расстройствах, показывая вместе с тем необходимость изучения промежуточных этапов тех сложных процессов, которые лежат в основе развития трофических нарушений.

Причинами трофических расстройств часто бывают вторично возникающие факторы, порождаемые нарушениями функции нервной системы: при ранениях периферических афферентных нервов наблюдается выпадение чувствительности соответствующих участков ткани, что в свою очередь вызывает ее легкую подверженность травматизации или инфекции.

Однако и в этих случаях трофические расстройства могут возникать в отсутствие вредного воздействия внешних факторов. Так, внутричерепная перерезка тройничного нерва приводит к трофическим расстройствам в глазу не только от потери им защитных приспособлений, но также вследствие нарушения проницаемости ткани и обмена веществ (Н. Н. Зайко).

Перерезка моторных нервов вызывает атрофию мышц косвенным путем, т. е. вследствие бездеятельности их. Такая атрофия чаще всего развивается в результате поражения периферических двигательных нервов и передних рогов спинного мозга. Но и в данном случае, по-видимому, имеет значение выпадение трофических импульсов. Это видно из того, что, несмотря на отсутствие движений, мышечная атрофия значительно реже наблюдается при центральных, корковых параличах, ибо при центральных параличах сохраняется спинальная иннервация и возбудимость мышц, тогда как при периферических параличах мышцы лишаются всякого притока нервных импульсов.

Относительно механизма действия нервной системы на трофику тканей существуют различные взгляды. Согласно одним воззрениям, для развития тканевых расстройств основное значение имеет нарушение функции вазомоторов. Нарушения кровотока, вызванные раздражением нервной системы, влекут за собой развитие патологических процессов. Однако этого недостаточно для понимания патогенеза трофических расстройств, так как не представляется возможным свести все разнообразие неврогенных нарушений в тканях к изменению только вазомоторных реакций. Имеются основания считать, что существует и непосредственное влияние нервной системы на обмен веществ и структуру тканей, так как при многих тканевых нарушениях нервного происхождения не удается выявить сосудистые расстройства, которые по своей выраженности соответствовали бы этим нарушениям.

Трофическая функция нервной системы проявляется в ее регулирующем влиянии на обмен веществ и питание тканей и органов.

Первые указания на трофическую функцию нервной системы основывались на результатах экспериментов с перерезкой нервов, которая нередко вызывает различные нарушения в денервированных тканях. Эти факты находятся в полном соответствии с многочисленными клиническими наблюдениями патологических изменений в коже, костях и внутренних органах, которые иногда возникают у больных при поражениях нервов и нервных центров (рис. 187 ).

Учение о трофической функции нервной системы было развито И. П. Павловым. Истоком его представлений в этой области явилось открытие им нервов, усиливающих и ослабляющих сокращения сердечной мышцы.

Действие этих нервов было объяснено влиянием их на обмен вещест и основные физиологические свойства сердечной мышцы. В дальнейшем И. П. Павлов пришел к убеждению, что не только сердце, но и все другие органы и ткани снабжены трофическими нервами, влияющими «жизненный химизм». Эти нервы передают импульсы к периферическим органам, являясь эффекторными путями трофических рефлексов.

Трофические нервы, действуя на обмен веществ, изменяют тем самым основные физиологические свойства тканей: их возбудимость, проводимость, работоспособность.

О наличии трофического влияния нервной системы свидетельствуют опыты, показавшие, что раздражение симпатических нервов влияет на окислительно-восстановительные процессь в мышце, на тканевое дыхание, физико-химические, в частности упруговязкие, свойства мышечной ткани, ферментативную активность и обмен аденозинтрифосфорной кислоты, имеющей столь важную роль в химической динамике мышечного сокращения.

Важную роль в осуществлении трофических влияний на ткани оказывают и афферентные нервные волокна. В наиболее четкой форме об этом свидетельствуют опыты с перерезкой тройничного нерва или разрушением гассерова узла, где располагаются тела рецепторных нейронов, отростки которых образуют этот нерв. В результате подобных опытов возникают язвы на денервированной роговичной оболочке глаза.

Согласно исследованиям А. В. Лебединского, причиной изъязвления роговичной оболочки после перерезки тройничного нерва является нарушение процесса регенерации, связанное с торможением митотической активности клеток, отчего постоянно происходящее разрушение клеток компенсируется образованием новых. Гистохимические исследования показали, что в основе торможения митотической активности, наступает сразу же после денервации ткани, лежат глубокие изменения клеточного обмена, в частности распад нуклеиновых соединений. Механизм трофического влияния рецепторных нейронов пока не ясен - допускается существование каких-то биологически активных веществ, секретируемых в области рецепторов.

Обширные исследования, демонстрирующие трофическую роль нервной системы и трофических рефлексов, бы проведены А. Д. Сперанским. Им показано, что перерезка седалищного нерва и введение в его центральный отрезок раздражающих веществ, например желчи или слабого раствора формалина, ведут к развитию долго не заживающих язв и к гангренозному распаду тканей не только на соответствующей конечности, но нередко также в отдаленных участках тела, не иннервированных поврежденным нервом, например в желудке и кинечнике.

В осуществлении трофических влияний на организм принимает участие каждый отдел центральной нервной системы, но особо важная принадлежит гипоталамусу, где находятся центры регуляции обмена веществ, и коре больших полушарий головного мозга.

Роль гипоталамуса демонстрируется многочисленными экспериментами А. Д. Сперанского. Так, наложение на турецкое седло основной кости черепа стеклянного шарика величиной с горошину, вызывая хроническое раздражение ядер промежуточного мозга (гипоталамуса), к развитию тяжелых трофических язв на коже и в пищеварительном тракте (рис. 188 ).

Клинические наблюдения над больными с поражениями гипоталамуса подтверждают данные экспериментов и показывают, что при этом развиваются расстройства тканевого обмена веществ - дистрофии и происходит нарушения структуры органов и тканей.

Трофические расстройства у животных наблюдаются и при удалении коры больших полушарий головного мозга (Э. А. Асратян и др.). Значение коры больших полушарий в трофике тканей было показано М. К. Петровой, которая искусственно создавала трудные условия для высшей нервной деятельности животного и отмечала при этом появление трофических нарушений.

Трофическая функция нервной системы . (по Я.И. Ажипа, 1990)

(Материал для углубленного понимания проблем, связанных со здоровьем.)

Питание, или трофика (от греч. trophe - питание), является неп­ременным свойством животных, растений и микроорганизмов, без которого немыслимо существование живых объектов. Кроме объектов, находящихся в состоянии анабиоза - временного, обратимого прекращения жизнедеятельности, из которого орга­низм может снова перейти к активной жизнедеятельности при благоприятных условиях.

Под понятием «питание» в широком смысле слова подразумевают сложное, многоступенчатое прояв­ление организма. Оно слагается из процессов поиска и поглощения пищи, внеклеточного дистантного (полостного или внеполостного), внутриклеточного и мембранного (пристеночного) пищеварения, всасывания питательных веществ, своевременного удаления промежуточных и конечных продуктов рас­пада в межклеточную среду и восстановления внутриклеточного молекулярного и органоидного гомеостаза.

Нарушение соотношения между процессами доставки питательных веществ к клеткам, ассимиляции этих веществ, диссимиляции молекул, входящих в состав клеток, полного их очищения от конечных и промежуточных продуктов метаболизма и адекватного биосин­теза пластического и энергетического материала клеток может привести к их деградации и гибели.

В зависимости от трофического обеспечения организма органы, ткани и клетки могут испытывать различное трофическое состоя­ние, к которому применяют в соответствии с общепринятой терминологией определенное название. Выделяют следующие состояния. Эйтрофия - оптимальное питание, т. е. такое взаимо­отношение между уровнем утилизации питательных веществ, притекающих к клеткам, и скоростью удаления продуктов распада, а также между процессами ассимиляции и диссимиляции веществ, при котором не наблюдается отклонений от нормального мор­фологического строения, физико-химических свойств и функции клеток и нормальной способности к росту, развитию и дифференцировке. Гипертрофия - усиленное питание, выражающееся в увеличении массы клеток (истинная гипертрофия) или их количества (гиперплазия) обычно с повышением их функции (например, физиологическая гипертрофия скелетных мышц при их тренировке, компенсаторная гипертрофия одной части парного органа после удаления другой части). Гипотрофия - пониженное питание, выражающееся в уменьшении массы клеток (истинная гипотрофия) или их количества (гипоплазия) обычно с пониже­нием их функции (например, физиологическая гипотрофия скелетных мышц при их бездеятельности, физиологическая гипотрофия различных тканей и органов при гипокинезии, весьма распространенном в настоящее время состоянии организма чело­века). Атрофия - отсутствие питания - постепенное уменьшение массы клеток и их исчезновение. Дистрофия - качественно изме­ненное, неправильное питание, приводящее к патологическим сдвигам морфологического строения, физико-химических свойств и функции клеток, тканей и органов, их роста, развития и дифференцировки.

Различают дистрофии, иначе говоря, трофические расстрой­ства, местные, системные и общие, врожденные и приобретенные в результате повреждающих воздействий на организм факторов внешней и внутренней среды. Дистрофические изменения могут быть обратимыми, если вредоносные факторы прекращают свое действие, и необратимыми, заканчивающимися гибелью клеток, если дистрофия с самого начала была несовместима с их жизнью. При развитии ряда стандартных и специфических физиоло­гических процессов (воспаление, регенерация, опухоли, цикли­ческие изменения в яичниках, пре-, постнатальное развитие и старение организма, различные виды денервации тканей и ор­ганов, рефлекторные дистрофии центрогенного происхожде­ния и т. д.) в тканях и органах могут наблюдаться одновременно явления гипертрофии, гиперплазии, гипотрофии, гипоплазии, атрофии, дистрофии. Часто эти изменения трофического состояния сменяют друг друга.

Дистрофические сдвиги в организме обращают на себя вни­мание благодаря многообразию причин своего возникновения и форм проявления

Еще Гиппократом была подмечена связь между трофичес­кими изменениями отдельных органов и частей тела. Указывая на такую связь, он отмечал, что «органы сочувствуют друг другу в отношении своего питания». Винслоу (Winslow) в 1732 году высказал предположение, согласно которому взаимное влияние («сочувствие - симпатия») внутрен­них органов друг на друга, при котором заболевание одного из них обусловливало вовлечение в болезненный процесс других органов, осуществляется «сочувственным», или симпатическим, нервом.

Более 200 лет назад Гунтер (Hunter) в 1772 году установил корреляцию между повреждением цент­ральной нервной системы и язвообразованиями в желудке и кишеч­нике у человека . И уже первые экспериментальные исследования привели к выводу, что такого рода расстройства обязаны своим происхождением нарушению трофической функции нервной системы, носителем которой являются якобы специальные трофи­ческие нервы.

Начало учения о нервной трофике положено французским физи­ологом и невропатологом Маженди (F.Magendi), создавшим в 1824 году модель нейропаралитического кератита (воспаления роговицы) путем перерезки первой ветви трой­ничного нерва у кроликов. Он связывал его развитие с поражением специальных трофических волокон, находящихся в составе каждого периферического нерва. Н.Н.Бурденко, Б.Н.Могильницкий (1926), Вельдеман (S.Veldmann) (1961) наблюдали трофические язвы в желудке и кишечнике при раздра­жении солнечного сплетения, блуждающего нерва, спинного мозга и гипоталамуса. В.М.Банщиков и В.М.Русских (1969), повреждая переднюю долю гипофиза, кору надпочечников, поджелудочную железу, создали модели дегенеративных заболеваний нервной систе­мы с избирательной локализацией патологического процесса. Раздражая гипоталамус или одну из рефлексогенных зон норадреналином , С.В.Аничков и его ученики (1969) наблюдали дис­трофические процессы в сердце, желудке, печени, легких. Примечательно, что связи дистрофических расстройств периферических тканей и органов с повреждением различных отделов нервной системы были впервые установлены не экспериментаторами, а клиницистами.

Известно, что нервная трофика и механизмы ее осуществле­ния были излюбленной проблемой И. П. Павлова, над которой он много и плодотворно работал даже в те времена, когда эта проблема предавалась забвению. После открытия «усиливающего нерва сердца» И. П. Павлов , проводя наблюдения над собаками, отмечал трофические расстройства различных тканей и органов и подробно описал картину этих расстройств. Единственно возможной причиной описанных патологических изменений в организме И. П. Павлов считает патологические рефлексы, возникающие с ЖКТ в ответ на длительное и сильное ненормальное его раздражение. Эти рефлексы, по мнению И. П. Павлова влияют непосредственно на физико-химические процессы в тканях, т. е. на их трофическое состояние.

Рефлекторная теория трофического влияния нервной системы на ткани и рефлекторная теория нейрогенных дистрофий получили дальнейшее развитие в работах акад. А. Д. Сперанского , его сотрудников и последователей. Раздражая седалищный нерв у собаки, исследователи получали картину множественных дистрофий. Язвы появлялись на противоположной задней конечности, передних конечностях, слизистой рта и желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Одновременно проявлялись дистрофии спинного мозга, гипоталамуса, превертебральных и паравертебральных ганглиев (нервных центров вблизи позвоночника) вегетативной нервной системы. При повреждении седалищного нерва у живот­ных могут возникнуть язвы на конечностях с неповрежденными нервами, долевые пневмонии, миокардиодистрофия, дистрофии эндокринных желез, нефрит, дисфункция и камни почек, остеопороз, остеомаляция, облысение на обширных участках кожи, контрактуры, параличи, дистрофия печени и т. п.

Дистрофии органов и тканей акад. А. Д. Сперанский объяснял патологическими рефлекторными влияниями, патогенный характер которых определялся не только силой раздражения, но и дистро­фиями в самой нервной системе . Распространенность нейрогенных дистрофий зависела от распространенности нервных дистрофий в ЦНС. Исследуя медицинский аспект дистрофий, он хотел найти то, что объединяет те или иные заболева­ния. Он считал, что общим фоном, на котором развертываются специфические черты болезни, является состояние нервнотрофического обеспечения органов и тканей. Понять болезнь - это значит изучить её трофический компонент. В этих утверждениях есть преувеличение, но время показало, что они имеют определен­ное значение для теории и практики.

Значительной проблемой стал вопрос о локализации тофических нервов и их принадлежности к типам нервной системы. Исследования, предпринимавшиеся с целью подтверждения правильности рефлекторной теории возникновения и развития трофических расстройств в экспериментах и клинических наблю­дениях привели к заключению, что трофическая рефлектор­ная дуга замыкается в пределах вегетативной нервной системы. Тех же эффектов можно было добиться путем раздражения симпати­ческого ствола. Главную роль в патологических состояниях внутренних органов играет симпатическая нервная система. Но также выяснилось, что раздражение моторных и сенсорных нервов центральной нервной системы способно вызывать развитие нейродистрофических явлений.

Таким образом, в настоящее время вопрос о локализации трофической функции нервной системы решается таким образом, что этой функцией обладают все нервы симпатические, парасим­патические, двигательные соматические и чувствительные. Поскольку функциональное влияние любого нерва сочетается с его трофическим влиянием, можно говорить не о трофической функции нерва, а о нервнотрофическом компо­ненте его действия.

Нейротрофическая, травматическая и сосудистая теории развития неинфекционных заболеваний прошли через всю историю развития учения о нервной трофике , нервных и нейрогенных дистрофиях. Более того, сама история определялась борьбой между сторонниками этих теорий. Как ни парадоксально, но травматическая и сосудистая теории, родив­шиеся в недрах экспериментов, в которых перерезались нервы, и тем самым создавалась нейропаралитическая ситуация, оттес­нили нейротрофическую теорию на задний план и определили общее негативное отношение к нервной трофике. Этому содейство­вали целлюлярная теория заболеваний известного паталогоанатома Вирхова , отвергав­шая роль нервной системы в нарушениях жизнедеятельности органов и тканей, учение Конгейма о значении в механиз­мах этих нарушений уровня кровообращения, а также открытия в области эндокринологии и микробиологии. Идеи этих направ­лений в биологии использовали для объяснения этиологии и пато­генеза заболеваний, в том числе заболеваний, сопровожда­ющихся трофическими расстройствами, без привлечения пред­ставлений о гипотетических трофических нервах . Тем самым проблема трофической иннервации осталась на долгие годы вне поля зрения исследователей.

Доктрина акад. А.Д.Сперанского подтверждена многочисленными экспериментами и клиническими данными. Раздражая гипоталамус или одну из рефлексогенных зон норадреналином, С.В.Аничков и его ученики (1969) наблюдали дис­трофические процессы в сердце, желудке, печени, легких. Патоло­гические импульсы достигают того или другого органа или несколь­ких органов в основном по симпатическим нервам, что при длитель­ном воздействии приводит к истощению тканевых запасов норадреналина и некоторых других необходимых веществ и развитию локальных или диффузных дистрофий. Если же экспериментальному животному вводить ганглиоблокирующие или заместительные препараты, то появление дистрофий удается предотвратить.

С экспериментальными исследованиями согласуются клинические наблюдения, показавшие как неврозы и вегетативные функциональные расстройства могут, в конце концов, завершиться органическим заболеванием - стойкой артериальной гипертензией, инсультом, инфарктом миокарда и т.п. Н.И. Гращенков и его сотрудники (1964) описали развитие разнообразных нарушений у больных с пораже­нием диэнцефальной области вследствие инфекций, травм, интокси­каций, сосудистых заболеваний, а именно: приступы бронхиальной астмы, эмфизему легких, частые пневмонии, язву желудка и двенад­цатиперстной кишки, дискинезию желчных путей, дистрофию миокарда, изменение крови (тромбопению, лейкоцитоз).

Решение многих задач на Земле и за ее пределами требует создания искусственных, полностью или почти полностью замкнутых трофических систем или даже небольших биосфер. В таких системах с участием организованных в трофические цепи организмов различных видов и должен происходить круговорот веществ, как правило, для поддержания жизни больших и малых сообществ людей или животных. Формирование искусственных замкнутых трофических систем и искусственных микробиосфер имеет непосредственное прикладное значение при освоении космического пространства, мирового океана и пр.

Проблема создания замкнутых трофических систем, в особенности необходимых при длительных космических полетах, давно волнует исследователей и мыслителей. По этому поводу были развиты многие фундаментальные идеи. В отношении таких конструируемых человеком систем были выдвинуты важные, хотя в ряде случаев и нереальные требования. Речь идет о том, что трофические системы должны быть в высокой степени продуктивными, надежными, должны обладать высокими скоростями и полнотой дезактивации токсических компонентов. Ясно, что реализовать такую систему исключительно трудно. Действительно, высказывались сомнения о возможности конструирования безопасной и надежной экосистемы (обзор: Odum, 1986). Тем не менее следует попытаться хотя бы определить максимальную емкость трофической системы, образно говоря, выяснить, каким должен быть маленький остров, пригодный для жизни Робинзона Крузо, если он будет накрыт прозрачным, но непроницаемым колпаком.

В качестве примера можно привести недавно разработанную модель искусственной биосферы (биосфера II), которая является стабильной замкнутой системой и необходима для жизни в различных областях космического пространства, в том числе на Луне и Марсе (обзор: Allen, Nelson, 1986). Она должна моделировать условия жизни на Земле, для чего следует хорошо знать природные технологии нашей планеты. Кроме того, такая биосфера должна содержать инженерные, биологические, энергетические, нформационные открытые системы, живые системы, накапливающие свободную энергию, и т.д. Как и биосфера, искусственная биосфера должна включать в себя подлинную воду, воздух, скалы, землю, растительность и т.д. Она должна моделировать джунгли, пустыни, саванну, океан, болота, интенсивное земледелие и т.д., напоминающие родину человека (рис. 1.8). При этом оптимальное отношение искусственного океана и поверхности суши должно составлять не 70:30, как на Земле, а 15:85. Однако океан в искусственной биосфере должен быть по крайней мере в 10 раз более эффективным, чем настоящий.

Недавно эти же исследователи (Allen, Nelson, 1986) представили описание модельного комплекса связанных искусственных биосфер, разработанных для продолжительной жизни 64-80 человек на Марсе. Каждая из таких 4 биосфер, радиально расположенных по отношению к так называемому техническому центру, служит жизненным пространством для 6-10 человек. В техническом центре находится резервный океан для смягчения окружающей среды и поддержания замкнутой системы в целом. Существуют также биологическая, транспортная, горная и оперативная группы, а также госпиталь для визитеров с Земли, Луны или других частей Марса.

Конкретные проблемы питания в космосе при длительных полетах выходят за пределы этой книги. Тем не менее следует сказать, что при длительных полетах в космическом аппарате создается микромир, изолированный от привычной для человека среды на долгое, а в некоторых случаях и на неопределенно долгое время. Особенности этого микромира, и в частности особенности его трофики, во многом определяют существование системы в целом. По всей вероятности, одной из самых важных ступеней биотического круговорота служит деградация продуктов жизнедеятельности. Значение процессов деградации часто недооценивается. В частности, при обсуждении проблемы пищевых ресурсов человек традиционно рассматривается как высшее и конечное звено трофической цепи (обзоры: Odum, 1986; Biotechnology..., 1989, и др.). Между тем такая постановка проблемы уже привела к формированию серьезных экологических дефектов, так как экологическая система может быть устойчивой лишь при сочетании эффективного поступления и расхода веществ. Примеры этому весьма многочисленны. К одному из них относится драматический эпизод в Австралии, где произошло разрушение растительных покровов пометом овец и коров из-за отсутствия жуков-навозников.

Во всех случаях проблемы деградации продуктов жизнедеятельности и элиминации самых ослабленных членов популяции чрезвычайно важны. Недавно развиваемая точка зрения неожиданно получила подтверждение. При моделировании длительного межпланетного полета экипажа, состоящего из 10 человек, калифорнийские исследователи обнаружили, что круговорот веществ значительно улучшается, если в систему, включающую человека, растения, водоросли, бактерии и т.д., введены две козы. Улучшение в этой системе циркуляции веществ достигается в некоторой степени за счет появления в рационе молока и, следовательно, дополнительных полноценных пищевых компонентов (в том числе белков), но в значительно большей степени благодаря ускорению процессов деградации растительных остатков в желудочно-кишечном тракте коз. Понимание трофической системы как динамических циклов, а не цепей или пирамид с начальными и конечными звеньями, по-видимому, будет способствовать не только более правильному отражению действительности, но и более разумным действиям, по крайней мере уменьшающим вредное влияние на окружающую среду.

По всей вероятности, при создании искусственных биосфер в дальнейшем также могут быть обнаружены многие интересные феномены, так как мы еще не знаем всех способов формирования минимального, но уже удовлетворительного трофического цикла. Существует ряд указаний на то, что в небольшой по численности группе людей бактериальная популяция желудочно-кишечного тракта может быть неустойчивой. Со временем она будет беднеть, особенно если будут применяться какие-либо вмешательства лечебного характера с использованием антибиотиков. Поэтому для восстановления кишечной микрофлоры космических экипажей было бы весьма целесообразно иметь некоторый банк бактерий. Кроме того, при длительных космических полетах не могут быть исключены мутации растений и бактерий, входящих в трофический цикл. Это может приводить к серьезным нарушениям свойств соответствующих организмов и их биологической роли. Эти обстоятельства необходимо иметь в виду, так как, по всей вероятности, трофическая система (искусственная микротрофосфера) космического корабля должна быть не только достаточно современной, но и гибкой, что сможет обеспечить ее определенные изменения. В этом плане обращает на себя внимание оптимистическое предсказание, что уже в XXI в. миллионы человек смогут жить в космических поселениях (O"Neill, 1977) (см. также гл. 5).

Заключительные замечания

Рассмотрение в рамках одной науки - трофологии - всей совокупности ассимиляторных процессов, начиная с клеточного уровня и кончая планетарным, - это не попытка механически объединить разнородные явления, а закономерный результат длительных наблюдений и поисков многих поколений исследователей. В конце концов за бесконечным разнообразием типов питания стоят общие фундаментальные процессы, образующие единую, хотя и многоуровневую, систему - систему трофических взаимодействий. На одном полюсе этой системы стоит трофика клетки как необходимое условие жизни, на другом - превращение и перемещение огромных масс в биосфере, построенные на трофической специализации, взаимодействиях и взаимосвязанности в пределах планеты. Громадные различия в масштабах, которыми оперирует трофология, не должны удивлять, ибо вновь следует напомнить, что, хотя носителями жизни и являются отдельные организмы, в целом жизнь возможна лишь как планетарное явление. На всех уровнях организации живых систем начальное звено жизнедеятельности - ассимиляция, а это предмет трофологии.

В настоящее время установлены многие закономерности питания, общие для человека, животных, растений и бактерий. Они заключаются в следующем: 1) питание подразделяется на эндотрофию и экзотрофию; 2) питание осуществляется на основе универсальности строительных и функциональных блоков; такая универсальность - обязательное условие существования трофических цепей и циклов, а также жизни как биосферного явления; 3) у биотрофов ассимиляторные процессы при экзотрофии и эндотрофии сходны; у абиотрофов механизмы экзотрофии и эндотрофии различны; 4) для организмов каждого вида обязательна двойная трофическая связь, т.е. процветание вида возможно лишь при наличии в трофической цепи предшествующего и последующего звеньев. Предшествующее звено - источник пищи, последующее - поглотитель особей данного вида.

Выше обращалось внимание на то, что формирование трофологии как науки об ассимиляции пищевых веществ организмами на всех уровнях их эволюционного развития стало возможным лишь сравнительно недавно, когда были установлены универсальность и общие закономерности основных ассимиляторных процессов. Видовые приспособления и особенности питания на этапе химической обработки пищи базируются на процессах трех типов (если иметь в виду их биологическую характеристику): во-первых, на деградации пищевых веществ за счет ферментов хозяина (внеклеточное, внутриклеточное и мембранное пищеварение), во-вторых, на эффектах симбионтов и, в-третьих, на индуцированном аутолизе, т.е. на воздействии ферментов самого пищевого объекта. Заметим, что видовые особенности ассимиляции пищи сводятся к комбинациям этих механизмов, а также к их вариациям, в особенности симбионтного эффекта.

Опыт медицины и биологии в целом делает все более очевидной необходимость эволюционных и сравнительных подходов к анализу какого-либо феномена. В нашем случае следует оценивать как видовые, так и общие, т.е. касающиеся более широких систематических групп, закономерности питания, а также законы, определяющие изменения питания. Такой подход позволяет получить не только более широкую информацию о процессах ассимиляции пищи, но понять их сущность и вместе с тем устранить противоречия, которые неизбежно возникают при работе в слишком узкой области знаний. Кроме того, эволюционный подход плодотворен в связи с тем, что для построения общих закономерностей функционирования биосферы необходимо все более глубокое понимание экзотрофии всех членов сложных трофических цепей. Наконец, даже с практической точки зрения человек вынужден думать не только о своем собственном питании, но и о питании животных и растений, которые служат источником его пищи, предметом его опеки и, наконец, природной средой его обитания. Другими словами, решение экономических и экологических задач также требует сравнительно-трофологического подхода.

Плодотворность и преимущества единого трофологического подхода по сравнению с традиционным к конкретным теоретическим и прикладным проблемам питания становятся все более очевидными, чем глубже и тщательнее мы анализируем их. Бесспорно и значение трофологического подхода для понимания строения и функционирования биосферы. Понимание биосферы как трофосферы, состоящей из различных трофоценозов, которые существуют в виде трофических цепей и сетей и обеспечивают циркуляцию веществ и энергии, дает возможность решать многие трудные проблемы охраны окружающей среды и поддержания экологического равновесия благодаря анализу и сохранению трофических связей. В некоторых случаях там, где эти связи нарушены, требуется их восстановление путем введения недостающих звеньев, т.е. биотрофов или абиотрофов определенного ранга. Наконец, не приходится, видимо, доказывать, что благодаря трофологическому подходу должны существенно измениться и выиграть растениеводство, животноводство и многие другие отрасли народного хозяйства, использующие растительные и животные богатства планеты. Трофологические закономерности должны учитываться и при создании искусственных микробиосфер на Земле и в космосе. Из охарактеризованного выше трофологического подхода, как уже отмечалось, вытекают принципиально новые возможности решения прикладных задач. Трофология уже сейчас способна дать более точный, чем ранее, ответ на вопрос, какой должна быть пища человека с учетом особенностей трофических процессов в его организме, сформировавшихся в ходе эволюции, а также какой должна быть пища животных разных видов.

Следовательно, прикладные аспекты трофологии в целом выходят далеко за пределы научной основы питания человека и животных и превращаются в базу промышленного и аграрного производства пищевых продуктов и поддержания равновесия различных экосистем. Вместе с тем, имея в виду основное содержание книги, следует отметить, что любая теория питания обязательно является важной частью трофологии.

Перейдем далее к рассмотрению теорий питания - классической и новой. В сущности теории питания строятся на представлениях о процессах ассимиляции пищи различными организмами. Учитывая все сказанное выше, необходимо отметить, что классическая и новая теории питания являются важной составной частью трофологии и существенно влияют на ряд критериев этой науки. Сами же теории питания, что надо помнить при анализе материала следующих глав, в сущности отражают представления о той или иной части чрезвычайно сложной динамичной и многоуровневой системы, которая обозначена как трофосфера.